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L'histoire de la Drépanocytose: La traite des esclaves

La traite des esclaves a exporté très tôt la mutation vers le Maghreb et le Moyen-Orient. En 1455, le pape Nicolas V a autorisé leur transfert vers le Portugal, en s’appuyant sur une exégèse discutable de l’Ancien Testament, dont tout le monde chrétien s’accommodera pendant des siècles : la malédiction de Cham, fils de Noé, qui a vu son père dénudé et ivre après le retour de l’arche, alors que les autres fils, les plus respectueux, sont venus à reculons le vêtir avant de la regarder.

A partir du XVIe siècle, après la découverte d’un nouveau continent, non prévu il est vrai par la Bible, le commerce de la traite triangulaire (Afrique, Europe, Nouveau Monde) s’intensifie avec le besoin de main d’œuvre que suscite le développement des cultures de canne à sucre et de coton dans les Caraïbes et les Amériques. Les architectes navals dressent des plans permettant des chargements humains considérables, grâce à l’extrême promiscuité des enchaînés.

En France, ce commerce de traite à partir de grands ports négriers comme Bordeaux ou Nantes va être longtemps régi par le Code noir conçu par Colbert en 1685. Chaque détail concernant la vie des esclaves, de leurs enfants, et les droits de leurs propriétaires y figure. La mortalité considérable pendant les traversées et leur décours (près de 50%) a alerté les compagnies d’assurance qui ont pesé pour que les transports maritimes entraînent moins de pertes. Ce code précis et cruel qui n’a guère été remis en question par les penseurs des Lumières, plus enclins à étudier l’esclavage dans l’Antiquité, ne fut aboli que d’une manière transitoire et sans conséquence pratique par la République en 1794. Peu de voix en dehors de celle de Robespierre ou de Viefville des Essars se sont élevées contre l’esclavage. Le Code noir fut de nouveau officiellement instauré par Napoléon en 1802 sous la pression du lobby des planteurs. Il ne sera supprimé qu’en 1848, grâce à la volonté de quelques humanistes dont Schoelcher et Arago.

Plus récemment, l’augmentation des migrations et des métissages a encore favorisé l’extension géographique des mutations de l’hémoglobine.

L’histoire médicale de la drépanocytose commence au XXe siècle avec les premières descriptions cliniques en Amérique du Nord en 1910, en Afrique en 1925. Il existe cependant dans plusieurs langues africaines des mots ou des expressions qui évoquent une connaissance très ancienne de la drépanocytose, ou tout au moins de certaines de ses manifestations, souvent sans qu’apparaissent les liens existant entre elles. Presque tous ces vocables renvoient à la douleur, au broiement des os, aux morsures. Certains stigmatisent les familles sur qui pèse une malédiction née d’une faute ancestrale.

Les problèmes génétiques sont déjà indirectement évoqués : dans certaines régions, les enfants drépanocytaires sont considérés comme des réincarnations de frères ou sœurs décédés de la maladie, victimes du même sort et promis à une mort précoce.

La transmission est considérée comme uniquement maternelle dans beaucoup de familles (ce que peut expliquer partiellement la polygamie : si le chef de famille et une seule des femmes sont hétérozygotes, les enfants malades ne seront nés que de cette mère), ce qui peut aboutir à des répudiations.

De 1950 à 1970, l’aspect clinique et épidémiologique de la maladie est progressivement précisé. L’ère moléculaire commence en 1940, et la molécule d’hémoglobine est l’objet de travaux pionniers, en particulier grâce à Linus Pauling qui obtient le prix Nobel de chimie en 1954.

L’ère thérapeutique est encore plus récente: pendant des années, la prise en charge s’est limitée à la prévention ou au traitement des infections, à l’amélioration du traitement de la douleur ou des séquelles osseuses ou viscérales. La recherche thérapeutique et physiopathologique sur la drépanocytose a connu un grand bond en avant à partir des années 1970, essentiellement dans des pays où la drépanocytose est relativement peu représentée, surtout en Amérique du Nord.

Actuellement, un certain nombre de traitements permettent déjà de diminuer la fréquence et la gravité des crises; des approches thérapeutiques concernant soit la cause génétique de la maladie elle-même (thérapie génétique), soit les facteurs modificateurs, encore mal connus, qui en modulent la gravité, et font que pour une mutation toujours identique, la maladie s’exprime avec plus ou moins de gravité, seront bientôt à notre portée.


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